Аллергия – иммундық жауабының үлгісі, ол әр түрлі құрамдағы бөгде заттарға ағзаның жоғары ерекше сезімталдығының дамуынан пайда болады және осы заттармен аллергияны қоздырушы зат аллергендер деп аталады. Аллергияның патогенезін, диагностикасын, алдын-алу және емін аллергология зерттейді.

Аллергияның шығу себептері:
үй-шаруашылығының, өндірістің, ауыл шаруашылығының химикаттануы;
дәрілік заттар спектрының көбеюі;
иммундық алдын алу масштабының үлкендігі;
жануар белогын көп пайдалану;

Аллергия келесі факторлардың әсерінен пайда болады:

а. инфекциялық аурумен ауырғандар

б. бауыр, бүйрек, ұйқы безінің соматикалық аурулары

в. гормоналды дисбаланс

г. салауатсыз өмір салты

д. жұмыста және үйде жағымсыз факторлардың әсері

е. иммундық жүйесін жоятын дәрілік препараттарды қабылдау

ж. радиация



з. белоктық ашығу және белок алмасуының бұзылысы

Аллергендер.

Аллергендер – бұл химиялық заттар ағзаға түскен кезде оларға сенсибилизация шақырады.

Екі үлкен топқа бөлінеді:
экзоаллергендер
эндоаллергендер

Экзоаллергендер бөлінеді:
ағзаға ену механизміне байланысты

а) қатынасты (тері арқылы)

б) ингаляторлы (тыныс алу жолымен)

с) алиментарлы (ЖКТ арқылы)

д) парентералды (қан арқылы)
шығу тегі бойынша

а) үй-шаруашылығы (шаң — тозаң, әсіресе мақта)

б) эпидермалды (эпителий, мамық, жүн, қайызғақ)

в) тозаңды (тозаң)

г) химиялық заттар (100 000 көп, лак, бояу, тері илейтін заттар, еріткіштер, косметика)

д) дәрілік аллергендер (антибиотиктер, сульфаниламидті препараттар, вакциналар, анальгетиктер)

е) тағамдық (жұмыртқа ақуызы, балық, лактоглобулин, қызыл-сары дағы бар жеміс — жидектер)

ж) аллергендер, микроорганизмдер болып табылады және олардың бөліктері.

Эндоаллергендер ағзада бұзылысқа ұшыраған факторлардың әсерінен шығады (комплекстің түзілуі антиген табиғатынан емес басқа заттан торшаның өз тәнінен «аллергия жарыққа» және т.б.)

Аллергиялық реакция

Аллергиялық реакция сатылы болып табылады, келесі сатысына бөлінеді:
сенсибилизация – қалыпты белсенділігінен жоғары басқа да затқа көшу. Сатысы ағзаға бірінші түскен аллерген осы аллергенде иммунитет реакциясы құрылғанға дейін созылады. Механизмі 2 жұмада құрылады, сенсибилизацияның өзі айлар, жылдар және өмір бойы өтуі мүмкін. Сенсибилизация белсенді болуы мүмкін (аллергендер механизмін ағзаның өзі қалыптастырады) және баяу (қан құю кезінде сенсибилизирленгеннен сенсибилизирленбеген адамға). Сенсибилизация факторы:

а. аллергенге тәуелді
I. ену жолы (жиі парентералды немесе ингаляторлы)
II. өлшем (сенсибилизирленуші өлшемі – жиі үлкен емес немесе өте үлкен саны)

III. аллергендер табиғаты (кейбір аллергендерге – 100% сезімталды)
IV. әсер ету ұзақтығы.

б. иммунологиялық белсенділік күйіне байланысты (кейбір аллергендер үлгісіне тұқымдық жатады)

Бұл сатысында ешқандай клиникалық көрініс жоқ, тек зерханалық әдіс көмегімен тағайындауға болады.
рұқсат – негізінде қайталанып түскен аллергендерде немесе ағзада 2 жұмадан көп сақталатын (сирек) осы аллергенде болады. Бұл сатысы клиникалық көрінісі бар, ол тез (бірнеше секундтан 6 сағатқа дейін), бұл тез түріндегі гиперсезімталдық (ТТГ), немесе баяу (24-48 сағат) – бұл тежеу түріндегі гиперсезімталдық (ТТГ).
десенсибилизация – қайтымды қалыпты реактивті, өтуі мүмкін:

а. спонтанды және аллергендердің әсерін қайтарғаннан кейін өзінен-өзі шығады.

б. жасанды – курстан соң аллергенді микроөлшемде енгізгенде.

Аллергология бөліміне: 1) аллергиямен иммунитет механизмдерінің бірлестігі; 2) гиперсезімталдық; 3) аллергоздардың диагностикасы; 4) аллергиялық ауруларды емдеу принциптері; 5) поллиноздар; 6) тағам аллергиясы; 7) саңырауқұлақтық аллергия; 8) дәрілік аллергия; 9) жәндіктік аллергия; 10) вакциналық және сарысу реакциялары; 11) аллергиялық риниттер; 12) бронх демікпесі.

Нозологиялық бірлік. Поллиноз – этиологиялық принцип бойынша бірігетін (өсімдіктер тозаңы шақырады), аллергиялық аурулар тобы. Поллиноздың таралуы әр аймақта экологиялық климат факторларына байланысты вариацияланады және 2%-дан 20% дейін ауысып отырады. Аурудың анық қайталану мерзімі болады, өсімдіктердің гүлдеу кезіне сай келеді (амброзия, сұлубас, сұлы, жалбыз, жусан, алабота, терек, қайың, қанды ағаш, жаңғақ ағашы, жөке, ежа және басқалар). Поллиноз негізі нозологиялық форма ортасында көрінеді, көздің зақымдануы (конъюнктивит, кератит, увеит), ЛОР-мүшелерінің зақымдануы (ринит, синусит, ларингит), тыныс алу жолдарының зақымдануы (бронхит, трахеит, бронхалды демікпе).

Дәрілік аллергендер – дәрілердің кері әсері негізін иммунологиялық механизмдер ерекшелігі құрады, басқа дәрілердің кері әсерінен дәрілік аллергияның айырмашылығы (мөлшерден тыс, идиосинкразия, токсикалық метаболиттердің құрылуы және басқалар).

Көріністі аллергиялық қасиетпен бөтен қан сарысуы, гормондар, ферменттер, адам қанынан алынған белок препараттарынан тұрады. Сонымен, көптеген дәрілік препараттар – бұл салыстырмалы жай химиялық қосылыс белок емес – гаптендер. Сенсибирленуші әсер үшін олар толық антигендерге айналуы керек, қайтымсыз химиялық (ковалентті) байланыс белок-тасымалдаушы құру жолымен жетеді. Дәрілік аллергияның өсуіне генетикалық бейімділік анық орын алады. Одан басқа да факторлар, дәрілік аллергияға бейімділік, иммундық жүйе қызметінің бұзылуының болуы мүмкін, бұл медикаменттерді ұзақ уақыт қабылдағанға байланысты.

Анафилактикалық естен тану –қатты жүйелі аллергиялық реакцияның жедел түрі, ағзаға аллергенді сенсибилизация фонында парентералды енгізу қорытындысында дамиды. Анафилактикалық естен тану шеткері қан тамыр коллапсының жылдам дамуымен, қан тамырларының өту жылдамдығы, тегіс бұлшық еттердің тарылуы, ОНЖ бұзылуы.

Анафилактикалық естен тану ағзаға дәрілік препараттарды енгізген кезде (антибиотиктер, антитоксикалық қан сүзбесі, сульфаниламидтер, анальгетиктер, витаминдер, гормондар), тағамдық өнімдердің түрін пайдалану соңында, жәндіктер шаққан кезде, ерекше диагностика және гипосенсибилизация жүргізгенде дамуы мүмкін.

Аллергендерге қарсы сезімталдықтың жоғарылауы аллергияға әкелсе, иммундық реакциялар торшаларды, ұлпаларды зақымдайды. Аллергияның дамуы иммунитеттің бұзылуымен немесе төмендеуімен жүреді.

Эозинофилдер ағзаға үлкен гельминттерден құтылуға көмектеседі. Протоплазмада – катионды белоктар және периоксидаза, ал гранулаларда – арилсульфатаза В, фосфолитаза Д және аллергияға қарсы әсері бар гистоаминаза орналасқан. Белсенген эозинофилдер көп лейкотриен 4 шығарады.

Эозинофилдердің үстінде иммуноглобулиндердің G және Е класының Fс – бөлігіне және белсенген С3в-ға рецепторы болады. Эозинофилдер өзінің С3в рецепторымен гельминттерге байланысып, өзінің белсенді заттарын шығарып гельминттерді зақымдайды. Эозинофилдердің хемотаксис, фагоцитоз жүргізетін белсенді оттегі шығаратын қабілеті бар.

Шеткері қанда базофилдер, ұлпада мес торшалары бір тұқымдас торшалар. Ұлпа базофилдері қан тамырларының маңына орналасқан. Мес торшалары әсіресе теріде және өкпеде көп. Бұл екі торшалардың гранулалары гистаминнің депосы, гистамин гепаринмен байланысқан. Олардан басқа онда серотонин және баяу реакция беретін зат-анафилаксин және нейтрофилдер хемотаксисы бар. Бұл екі торшаларда хемотаксис және фагоцитоз жүргізе алады. Бұлардың үстінде IgE-нің Fc-бөлігіне күшті аффинді рецепторлары бар. Ағзада пайда болған IgE бұлармен байланысады да антиген кездескенде оныменде қосылады. Сөйтіп базофилдік торшаларының мембранасының үстінде антиген-антидене реакциясы жүріп гранулалардың биологиялық белсенді заттары белсеніп торша сыртына бөлініп төгіледі (дегрануляция реакциясы). Сонымен гиперсезімталдықтың жедел жүретін реакциясы жүреді. Ұлпа базофилдерінің дегранулациясының салдарынан ұлпа-тамыр өткізушілігі көбейіп, қанның сұйығы қан айналымынан шығып тері қызарып ісінеді, қышып ауырады. Ұлпа базофилдері қан ұю үрдісін бөгеп, фибринолизге, калликрекинин жүйесін және арнайы фактор тромбоциттерді белсендіреді.

Тромбоциттерді белсендіретін фактор жедел жүретін аллергиялық реакцияның медиаторларына жатады. Бұл факторды базофилдер, нейтрофилдер, эозинофилдер, макрофагтар және өкпе тамырларының эндотелиалды торшалары шығарады. Тромбоциттердің агрегациясын дамытып серотонин босанып шығады. Арахидон қышқылының метаболиттері де (тромбаксин В2) тромбоциттердің агрегациясын береді. Тромбоциттердің белсенуі аллергиялық реакцияның және иммундық қабынудың маңызды компоненті болып саналады.

Иммуноглобулин Е — молекуласы 200 000 Дальтон, ұлпада, шы­рышты қабықшаларда, теріде жиналады да мес, базофил, эозино­фил­дер торшаларымен бірігіп аллергиялық қабыну береді. Бұл торшаларда дегрануляция жүрiп, антигендердi денеден шығарып жібереді. Иммуноглобулин Е-нің концентрациясы қан сарысуында 0,25 мг/л, ал атопиялық ауруларда 10-100 есе көбейеді. Жартылай ыдырауы 2-3 күн.

Иммуноглобулин Е-нің өнімінің тұқымқуалаушылыққа байланысы бар. Аллергиялық ауруларға бейімділігі бар кісілерде IgЕ-нің деңгейі жоғары. Нәрестелерде IgЕ орта жастағы кісілердің көрсеткіштерінің 10 пайызындай ғана. Иммуноглобулин Е комплементпен байланыспайды, жатыр арқылы өтпейді, ұлпа базофилдерімен және басқа «қабыну дамытатын» торшалардың Ғс-рецепторларымен өте тез және берік байланысады. IgЕ мен қосылған антиген базофилдік торшаларының үстіне орналасып олардың дегрануяциясын дамытып биологиялық белсенді заттар торша аралық кеңістікке төгіліп аллергиялық қабыну пайда болады. Иммуноглобулин Е шырышты қабықтағы антигендерді байланыстыруға қатысады.

Иммуноглобулин Е-ны көк бауырдың, бадамша бездің, тыныс алу және асқорыту жолдарының плазмалық торшалары өндіреді. Ұрық IgЕ –ні ерте шығарады. Иммуноглобулин Е гельминттерден қорғануға қатысады.

Шырышты қабықта IgА-ның қорғанысын бұзған патогендерді ұлпа базофильдерінің үстіндегі арнайы IgЕ байланыстырып, биологиялық белсенді заттар шығып қабыну дамуымен хемотаксиспен сол жерге басқа қорғаныс факторларын (торшалық, гуморалдық, IgG, комплемент, нейтрофилдер, эозинофилдер, т.б.) жинауы келесі қорғаныс этапы болып саналады.

Эозинофилдер – дені сау адамдардың қан айналымында 0,12—0,3×109/л. Дін торшаларынан шығып, 3—4 тәулікте жетіледі. Жетілгеннен кейін тағы да 3—4 күн сүйек миында қалып, торшалардың қозғалу қабілеті пайда болады.

Қанда эозинофилдер орта есеппен 10 сағат болып, ұлпаға өтіп кетеді. Ұлпада эозинофилдер диффузды қоныстанады да 48 сағат өткенде дегрануляцияға шалығып өледі. Эозинофилдер қабынудың қан тамырлары­ның инфильтрациялы фазасын реттейді. Эозинофилдер қабыну ошағында аллергиялық реакцияларын шектейтін ферменттер бөліп шығарады.

Эозинофилдердiң гельминтозда фагоцитоз жүргізетін қабілеті бар.

Базофилдер – қанда барлығы 0,025—0,055×109/л. Базофилдер эозинофилдермен бірге дін торшаларынан шығады. Базофилдер шығатын торшалардан мес торшалары да түзіледі. Жетілген базофилдің дифференциясы 1,5—5 тәулік. Жетілген базофилдер қан айналымына түседі. Оның жарты өмірі 6 сағат. Әрі қарай базофил ұлпаға өтіп, 1—2 тәуліктен кейін өледі.

Базофилдер мес торшалары сияқты гистамин, гепарин, серотонин бөліп антигеннің айналысында қабыну ошағында эксудативтік фазасын дамытады.

Клиникалық аллергология – иммунология бөлімі, қалыпты және патологиялық күйде иммундық жүйесі қызметін зерттеуші.

Клиникалық аллергологияның мақсаты:
қалыпты күйдегі иммундық жүйесі қызметін зерттеу
патология кезінде иммундық жүйесі қызметін зерттеу (аурулар аутоиммунды аурулармен, аллергиямен, ісікпен, хирургиялық араласудан кейінгі асқыну кезінде, ішкі ағза аурулар кезінде)

3.иммундық статусының жауабы мен диагностикалау әдісін құру
иммундық статусын реттеу әдісін құру
иммунотропты препараттарды құру және іздеу
кадрларды дайындау.

Аллергиялық аурудың алдын-алу

Аллергиялық аурулардың патогенезінде аллергиялық қабыну негізгі рөл атқарады. Аса нәтижелі емге арнайы гипосенсибилизация – вакцинотерапия жатады. Бірақ бұл ем аурудың қозған кезінде қолданылмайды. Сонымен бірге гипосенсибилизацияны жүргізуге көп қайшылықтар бар және антиген табылмаған жағдайда тағайындалмайды. Псевдоаллергиялық реакцияларда вакцинотерапия нәтижесіз. Сондықтан аллергиялық ауруларды басқа әдістермен жақсы емдеуге болады.

Көптеген дәрілердің емдік нәтижесі торша ішіндегі циклді аденозинмонофосфатқа (ЦАМФ) және циклді гуанозинмонофосфатқа (ЦГМФ) әсер етумен жүреді. Торшалардың аллергенге төзімділігін көтеру торша ішіндегі ЦАМФ -тың қорын көбейтумен және ЦГМФ-тың қорын азайтумен жүргізіледі. Аллергоздардың барлық емдеу тәсілдерін үшке бөледі: симптоматикалық емдеу әдістері, патогенетикалық әдістер, спецификалық гипосенсибилизация – вакцинотерапия.

Симптоматикалық емдеуді аурудың қозған кезінде тағайындайды. Аллергиялық қабынудың патофизиологиялық (клиникасы) көріністеріне бағытталады.

Патогенетикалық емдеу әдістері аллергиялық қабынудың негізгі патогенезінің иммунологиялық немесе патохимиялық фазасына бағытталады. Бұл емдер аурудың қозған кезінде (емдеу үшін) және ремиссия кезінде (профилактика үшін) тағайындалады. Арнайы емдеу жүргізілмеген жағдайда негізгі нәтижелі ем болып саналады. Көбінесе жоғарғы жүйке және эндокрин жүйесінің қалыпқа келтіретін, ағзаның арнайы емес реактивтігін төмендететін дәрілер жиі пайдаланылады.

Арнайы емдеу әдістері аллергиялық қабынудың иммунологиялық фазасына бағытталады. Бұл емдер нәтижелі болуымен бірге ауру қоздыруы, асқынулар беруі мүмкін. Сондықтан иммунотерапия тек қана аллергиялық кабинеттерде жүргізіледі.

Патогенетикалық емдеу дәрілері.

Бұл ем аллергиялық қабынудың көптеген патогенетикалық механизмдерінің біріне әсер етумен жүргізіледі.

Антимедиаторлық әсерлі дәрілер.

Аллергиялық реакциялар биологиялық белсенді заттардың (қабыну медиаторлары) шығуымен жүреді, көптеген медиаторлардың ішінде ең негізгісі гистамин. Бұған қарсы дәрілерді антигистаминдік препараттар дейді. Олардың саны 150-ден артық. Бұлардың бәрінің ағзадағы торшалардың гистамин рецепторларына туыстығы бар. Гистамин антагонистері болып саналып, «шок» мүшенің Н. рецепторларына байланысып гистаминнің және басқа медиаторлардың торшаға әсер етуін тоқтатады. Антигистаминдік препараттардың баяу жүретін аллергиялық реакцияға әсері жоқ және «шок» мүшенің арнайы емес гиперреактивтілігін баспайды. Бұл препараттар гематоэнцефалиттік кедергіден өтіп седативтік әсер береді. Дәрілерді күніне 2-3 реттен, 5 күннен ұзаққа тағайындамайды. Жиі қолданылатын препараттар-димедрол, дипразин, фенкарол, димебон, бикарфен, перитол, супрастин, тавегил, лоратиден (АҚШ), азеластин (Жапония). Лоратиден, азеластин, диазолиннің седативті әсері нашар. Фенкарол гистаминазаны белсендіріп гистаминді ыдыратады. Пипольфеннің седативті әсері күшті және М-холинолитикалық әсері бар (түкірікті қойылтады). Пипольфен, дипразин және терилен ұзақ емдегенде торшаларды бұзып (цитотоксикалық әсер) гистаминнің шығуын көбейтеді.

Кейбір препараттар антисеротониндік (сандостен, перитол) немесе холинолитикалық (ипратрониум бромид, азатадин) белсенділікке ие. Кейінгі жылдары баяу реакция беретін субстанциясына қарсы әсері бар (диатилкарбамазин паомат) препараттар шықты. Антимедиаторлы препараттардың емдік әсері 30-70%, қанағаттанарлық. Аурудың қозуы 3-4 күн емдеуден соң басылып 1-2 айға дейін сақталады.

Гистамин жиі тағайындалып, көбінесе инъекциямен беріледі.

Гистамин Н-рецепторларын тітіркендіріп, жаттығуымен торша ішіндегі нуклеотидтерді – цАМФ-ты қалпына келтіреді. Гистамин тері ішіне 0,1 мл (10-7 ертіндегі) егіп, оған 0,1 мл-ден қосып отырады. Бронх демікпесін емдеуге гистамин ингаляциясы беріледі. Бастапқы дозасы 10-8 ертіндісінен, максимум – 10-4 концентрациясына жеткізеді.

Аллергиялық ауруларды гистаглобулинмен (гистамин+гаммаглобулин) егу антигистаминды антиденелердің шығуын қоздырып қандағы бос гистаминдерді байланыстырады, 15-20 күн емдегеннен кейін қанның гестаминопектикалық белсенділігі күшейіп, қанда плазмопексин көбейеді.

Гистаглобулин ремиссия кезінде 2 мл-ден тері астына 2 күннен 5 рет егіледі. Балаларға 0,1 мл-ден бастап, келесі жолы 0,1 мл-ден қосып 1 мл-ге дейін береді. Барлығы 10 рет. Емдік қасиет 6 айдан 1 жылға дейін сақталады.

Гистосератоглобулин жедел аллергияның көп медиаторларына әсер етеді. Тері астына арасы 4 күннен 2 мл егеді (бәрі 8 рет).

Мигренді, тағам аллергиясын, бронх демікпесінің серотонинді түрін емдеуге антисеротониндік дәрілер – дезерил (күніне 15 мг), периактин (тәулігіне 20 мг), стугерон (75 мг), бромлизергин қышқылының диэтиламиді (8 мг) қолданылады.

Антибрадикининдік дәрілер созылмалы, рецидивті есекжемді емдеуге (пармидин, ангинин, продектин, гливанол) 1-2 ай бойы қолданылады. Кинин жүйесінің ингибиторлары – антиферменттік препараттар: трасилол, контрикал, калликренин, плазмин. Бұған жататын эпсилон-аминокапрон қышқылын (тамшылатып 1% ерітіндісін 100 мл) және гепарин (5-10 мың өлшемін тері астына, қарынға), трасилолды (венаға 10 мың өлшем) есекжем қозған кезде тағайындайды.

Интал және задитен топтары мембрананы қалпына келтіреді. Интал суда ериді, асқазан-ішектен денеге сіңбейді, жергілікті қолданылады. Торшаларда цАМФ-тың деңгейін көбейтіп дегрануляция болдырмайды. Мес торшаларының мембранасын тұрақтап гистаминнің босап шығуын тоқтатады. Мес торшаларының кальций каналдарының рецепторлары арқылы әсер етіп кальцийдің антагонисы болып саналады. Интал ағзаға 20 минуттен кейін әсер етіп, эффект 6 сағатқа созылады. Интал капсуласы 20 мг, тәулігіне 1-6 капсула тағайындалады. Мұрынға және бронх ішіне ингалятор, көз тамшысы (оптихром), асқазан-ішекке капсула арқылы беріледі. Айлап, жыл бойы пайдалануға болады. Балаларға 2 жастан асқанда ғана тағайындайды.

Задитен (кетотифен) гистаминге, серотонинге, ацетилхолинге қарсы белсенді. Гистаминнің рецепторымен байланысып гистаминнің шығуын бөгейді. Аллергиялық реакцияның бірінші түрінде (атопияда) нәтижелі. Мес торшаларының мембранасын тұрақтайды. Задитен лейкотриендердің және хемотаксисты факторлардың бөлінуін азайтып, бронхтардың бета-адренергиялық рецепторларының сезімталдығын көтеріп, неспецификалық гиперреактивтілігін басады. Кетотифен- таблеткасы күніне 2 рет тағайындалады. Препарат өте жақсы көмектеседі, оны бір жылға дейін беруге болады. Балаларға 6 жастан асқанда ғана береді Интал мен задитенді бірге беру респираторлы аллергоздарда өте жақсы нәтижелі.

Кальцийдің-антагонистері. Бронхтардың бұлшық етінің жиырылуы, аллергиялық реакцияның медиаторларының торшалардан шығуы кальций иондарының торшаға түсуіне байланысты. Торшаларда белок-кальмодулин белсеніп медиаторларды шығарады. Кальцийдің «шок» мүшенің торшаларында көбеюі жалқықты шығарып, бронхтардың гиперреактивтілігін көтеріп науқастың физикалық жүктемеге шыдамдылығын азайтады. Кальций торшаларға кальцийдің каналдарымен кіреді. Кальций антагонистері торшаларға кальцийдің кіруін бөгейді. Олар – нифедипин, коринфар, адалат және верапамил. Күніне 1 таблеткадан 3 рет беріледі. Кальций антагонистері қан қысымын да төмендетеді. Препараттарды тіл астына да беруге болады. Кері әсерлері – бас ауруы және жүрек соғуы.

Вирустарға және микробтарға қарсы препараттар. Тыныс алу жолдарының аллергоздарында бактериалды немесе вирусты инфекциялардың қабынулары жиі. Кейде микроорганизмдер аллергоздардың дамуына немесе қозуына тіке қатысы болады. Эндотоксиндер псевдоаллерген болып гистаминдердің шығуына себеп. Аллергоздар ЖРВИ -дан кейін дамыса антивирусты препараттар (интерферон, ремантадин, рибавирин, ацикловир) тағайындалады. Тыныс алу және асқорыту жолдарында саңырауқұлақтар инфекциясы болса нистатин және леворин (2-4 млн. өл/тәулігіне) таблеткалары беріледі. Респираторлы аллергозда осы дәрілердің натрий тұздарын аэрозоль түрінде қолданады. Басқада антимикотикалық препараттар (амфотерицин, амфоглюкамин, низорал, миконазол т.б.) бар.

Жергілікті (теріге, қынап ішіне) клотримазол қолданылады. Бактериалды инфекция дамыса сульфаниламидты препараттар (бисептол, бактрим, сульфадиметоксин) фолиев қышқылымен бірге беріледі.

Стафилококтарға қарсы нитрофурандар белсенді. Ағзада инфекция ошағы болса антибиотиктер берілуі керек. Бұлшық етке берілетін антибиотиктер иммунокомпетентті торшалардың простагландин Е-ге сезімталдығын төмендетеді. Антибиотиктер лейкоциттердің фагоцитарлық белсенділігін басады, лимфоциттердің ДНК-ға репарациясын бұзады, жалпы иммуносупрессивті әсер етеді. Сондықтан антибиотиктерді инфекциялы-аллергиялық ауруларға тағайындалу принциптері мынадай:

— аса жақсы нәтиже беретін антибиотикті таңдап, жеткілікті мөлшерімен 10 күннен артық беруге болмайды. Ауруларға аса көп аллергия беретін пенициллинді және екі антибиотиктерді қолданбау керек. Тетрациклиндер, левомицетин, стрептомицин — иммунодепрессанттар. Макролиттер стафилококтерге әсер етіп, интоксикация және дисбактериоз бермейді. Эритромицин, спирамицинді – жүктілік кезінде қолдануға болады. Фторхинолондар, цефалоспориндер, гентамицин жақсы нәтиже беріп жүр.

Табиғи антибактериалды препараттардан — хлорофиллипт (10% спирт ерітіндісін, физиологиялық ерітіндіге қосып 1:3), сарымсақ (аллисат), пияз (аллилчеп) экстрактісін (физиологиялық ерітіндіге 1:6 ретінде қосып) ингаляцияға қолданады. Антибактериалды препарат прополистың (18% ерітіндісін 96 гр. спиртте 10 тамшыдан, күніне 3 рет) ішуге және 1%- ерітіндісін ингаляцияға тағайындайды. Инфекцияның қозған кезінде интоксикацияны түсіру үшін гемодез, неогемодез, глюконеодез, энтеродез береді. Олар токсинді байланыстырып ағзадан шығарып жібереді. Қосалқы протозойлы инфекцияларда (лямблиоз, трихоманиаз, амебиаз, лейшманиоз) метронидазол 5 күн бойы тағайындалады. Бұл препарат иммунитетті де көтереді.

Антиаллергиялық иммуноглобулин реагиндердің реакциясын басады, Ig G2 – нің, оның Fc-фрагментінің синтезін белсендіреді. Бұлшық етке 1 мл-ден аптасына 2 рет, барлығы 5 рет егеді.

Гормондар. Аллергиялық аурулардың патогенезінде эндокриндік өзгерістер көп. Етеккір циклдің бұзылуы бронх демікпесінің ауыр ағымында кездеседі. Аллергоздарда қалқанша безінің гипер-немесе гипофункциясы байқалады. Бұларда коррекциялық емдер (прогестерон, метилтестостерон) тағайындау жақсы нәтиже береді.

Кортикостероидтер қабынуды басады: өткізушілікті азайтады, торшалардың мембранасын тұрақтандырады. Егер патогенез аутоаллергиялық фазасына көшсе (бронх демікпесі) глюкокортикоидтер эффект бермейді. Кортикостероидтер аллергиялық реакцияның жедел түрінің ақырғы кезеңіне және ІІІ-ІҮ- түріне жақсы әсер етеді. Кортикостероидтер антиденелердің шығуын антиген-антидене реакциясын басады, сезімталдығы жоғары лейкоциттердің “шок” мүшені зақымдауын бөгейді. Кортикостероидтер әсерінен науқас ағзасының торшаларының ядросы арнайы протеин-макрокортин синтездеп, ол аденилциклазаны белсендіреді. Аденилциклаза фосфолипаза А2 ферментін басып, арахидон қышқылының метаболиттерін (лейкотриендерді, простогландин F2) шығармай анафилаксия медиаторларының синтезін бөгейді және нысана-торшалардың рецепторларының цАМФ-қа сезімталдығын қалпына келтіреді. Кортикостероидтер қанда қан белоктарымен (транскортин, альбумин) байланысып айналымда жүреді. Кортикостероидтерді ішкенде бұл үрдіс 2-3 есе баяу жүреді: мөлшері аз-аздан ұзақ уақыт ағзаға тарайды. Препараттарды таңертең беру бүйрек үсті бездерінің зақымдануынан қорғайды. Кортикостероидтермен емдегенде бронх демікпесінде IgЕ бастапқы 2 аптада көбейеді, 3 аптадан кейін бастапқы деңгейіне келеді, тек 4 апта өткенде ғана төмендейді. Сөйтіп, кортикостероидтердің (КС) аллергоздардың арнайы гиперреактивтілігін төмендетуі аллергиялық аурулардың патогенезі мен клиникасының барлық звеносының әсер етуіне байланысты.

Глюкокортикоидтер қабынуды, аллергияны басады, десенсибилизация береді, олардың иммунодепрессивтік, шокқа қарсы, антитоксикалық қасиеттері бар. Иммунодепрессивті әсері иммуногенездің барлық звеносын басудан тұрады: дін және В-торшалардың миграциясын, Т- және В- торшалардың қарым-қатынасын басады. Кортикостероидтер макрофагтардың, лимфоциттердің, цитотоксиндердің (интерлейкин 1-2, интерферон-гамма) және эозинофильдердің қабыну медиаторларын шығаруын бөгейді, арахидон қышқылының метаболизмін төмендетеді.

КС-дың синтетикалық препараттары: преднизолон, метил-преднизолон, дексаметазон, триамцинолон, кеналог, беклометазон дипропионат, будесонид, ингакорт, флутиказон. Кейінгі төртеуін бронх демікпесінде ингаляцияға қолданады.

Кеналог –40, дипрофостың емдік әсері ұзаққа созылады (пролангированное). Кеналог-40 айына 1 рет, дипрофос 40 күнде 1 рет беріледі. Препараттардың дозасы әрбір науқастың ерекшелігіне, ауруының ағымына, түріне байланысты алынады. Балаларға беру өте жауапты шара, әртүрлі препараттардың емдік әсері әртүрлі. Кейде тазарған синтетикалық препараттар (метилпреднизолон, дексаметазон) аллергияны емдеуде жақсы нәтиже береді. Емді ингаляциямен беруден бастайды. КС-терді беруге жауапты қарау керек.

Глюкортикоидтермен емдегенде қанда кортизолрезистентті лимфоциттер пайда болып гормондардың концентрациясы көбейгенде резистентті лимфоциттер көбейіп оларға қарсы иммундық жауап дамиды. Сөйтіп кортизол резистентті лимфоциттердің саны иммундық жүйесінің белсенділігін көрсетеді және науқаста глюкокортикоидтық тәуелділік дамиды. Кортикостероидтердің емдік әсері төмендеп, олардың жоғарғы мөлшерін ұзақ уақыт қолдану аутоиммунды үрдістің дамуына әкеледі. Ал, аутоиммунды ауруларда кортикостероидтер көмектеспейді, тек қана қабынуды басады. Мұндай жағдайда иммунодепрессанттарды бірге қолдану керек. Бүйрек үсті қыртыс қабатының жеткіліксіздігін қалпына келтіру үшін этимизол, глицерам, цинк-кортикотропин (АКТГ), синактен қолдануды ұйғарады. Бұл препараттармен емдегеннен кейін қанда Т-лимфоцит-супрессорларының деңгейі көтеріледі.

Аутоиммунды ауруларда ұлпадағы, торшалардағы процесті басатын (циклофосфан, меркаптопурин, азотиопирин) дәрілер қолданылады. Цитостатиктерді аэрозоль түрінде қолдануда оның асқынулары болмайды.

Адреномиметиктер – АТФ пен цАМФ нуклеотидтің синтезіне керек нысана-торшаларының бетта-2-адренорецепторларын белсендіріп, аденилатциклаза ферментін белсендіреді. Адреналин және эуфиллин тікелей әсер ететін адреномиметиктерге жатады; жазық бұлшық еттің спазмасын кетіреді, бұлшық еттердің қан тамырларын кеңейтеді, жүрек күшін күшейтіп соғуын жиілетеді, шырышты қабықтың және перифериялық қан тамырларын тарылтады. Бұл жағдай өкпенің қан жүруін, зат алмасуын бұзады. Сондықтан адреналинді бронх демікпесінде берудің қаупі болады. Адреналинді 1%-0,5 мл артық бермеу керек. Адреналинді қан тамырларын тарылту үшін сыртқа (тампонмен) қолданады. Эфедриннің кері әсері аз, сондықтан оны ішуге, ингаляцияға, бұлшық етке (5% ерітіндісін) тағайындайды. Балаларға тәулігіне 0,01-0,03 г береді. Бұл топтың препараттары кісіні қоздырып, ұйқыны бұзады.

Бетта-рецепторларының стимуляторлары-орциприналин сульфат, изадрин. Оларды ингаляцияға 4-5 жастан бастап пайдаланады. Өте нәтижелі бронхолитик, фенотеролгидробромид-беротек аэрозолы 8 сағатқа дейін спазмды болдырмайды. Кейінгі жылдары пайда болған аэрозоль “дитек”-тің құрамында беротек және ингал бар. Ингал бронх демікпесінің қозуында басады.

Холинолитиктер. М-холинолитиктер (атропин, ипратропиум-бромид, меңдуана препараттары, теофедрин, антасман, солутан) торшалардың М-холинорецепторларына блокада жасап цГМФ синтезін басып мес торшаларының дегрануляциясын азайтады. Бұлардың кері әсері түкірікті қойылтады, ішектің атониясын, тахикардия береді, қарашықты кеңейтеді. Ипратропиум-бромидті ингаляцияға қолданады, беродул жақсы көмектеседі, өйткені М-холинолитик+бета-адреномиметиктен тұрады.

Пурин қосындылары. Теофиллин-диметилді ксантин, теоброминге ұқсас. Ол спазмолитик және антиаллергиялық дәрі: қан торшаларында цАМФ-ты (ПГТ2) және бронхтардың гистаминге, ацетилхолинге сезімталдығын төмендетеді. Балаларға 14 жасқа дейін теофиллин берілмейді.

Муколитикалық дәрілер. Тыныс алу жолдарының ауруларында және қою қақырықты секрециясында тиімді. Ацетилцистеин (10% ерітіндісі) ингаляциясы жақсы. Тахоликвин (1%), ұйқы безінің препараттарын (трипсин, химотрипсин) тағайындайды.

Альфа-антитрипсиннің тапшылығында ферменттерді әсіресе трипсинді беруге болмайды, өйткені брадикиннің белсенділігі пайда болады.

Патогенетикалық дәрісіз емдеу.

Гемосорбциядан кейін иммунитет көрсеткіштері өзгереді, дәрі шок-мүшелерге әсер ете бастайды, гиперсезімталдық төмендейді.

Гемосорбцияя өткен соң 3 күннен кейін айналымдағы иммундық комплекстер азаяды, фагоцитоз күшейеді, аутоантиденелер және иммуносупрессорлы лимфоциттер, кортизолрезистентті лимфоциттерде азаяды. Гемосорбцияны жүкті әйелдерге, созылмалы инфекцияның қозған кезінде, асқазанның және ұлтабардың жарасында, тромбоз ауруында, астматикалық статуста, гипертонияда жүргізуге болмайды.

Плазмоферез, лимфоцитоферез. Плазмоферез қаннан антиденелерді, киллер-торшаларды, айналымдағы иммундық комплекстерді, патологиялық белоктарды тазартады. Асқынулары тромбоз дамуымен, өкпенің ісінуімен және жедел өкпе-жүрек жеткіліксіздігімен болатын кісі өліміне (1%) байланысты.

Лимфоцитоферез – антигенге сенсибилизациясы бар және кортикорезистентті лимфоциттерден тазартады.

Экстракорпоральды иммуносорбция – ағзадан реагиндерді 85%-IgE-ді шығарып, тазартады.

Экстракорпоральды иммунофармокотерапия. Науқастан алған қанды рентген сәулесінде 200-1000 Грей ұстағаннан кейін қайтадан қанға құяды. ДНК белсеніп, лимфо-монокиндер шығып, науқастың жалпы жағдайы жақсарады. Аптасына 1 реттен 8 сеанс (Изольда аппаратында МД 73) өтеді.

Стационарда емделгеннен кейін науқас шипажайда реабилитация өтеді. Бронх демікпесінің инфекциялы-аллергиялық түрінде Алма-Арасан, Ыстық-көл, теңіз жағасындағы шипажайлар (санаториялар) жақсы көмектеседі.

Психотерапия, емдеу дене шынықтыру, иглорефлексотерапия, диета (тұзсыз, ашығу-су ғана ішіп) дәрігердің бақылауымен жүргізілсе жақсы нәтиже береді.

Спецификалық емдеу.

Спецификалық емдеуді Ресейде 1 рет (гипосенсибилизацияны) А.М. Безредко (1911) қолданған. А.Д. Адоның сөзімен-аллергиялық аурулардың спецификалық гипосенсибилизациясының емдеу негізгі иммунологиялық механизм мен аллергендерді блокадаға ұшырататын антиденелердің (IgG) түзілуі.

Гипосенсибилизацияның механизмдері:

— блокада беретін антиденелердің түзілуі (IgG)

— реагендердің синтезінің азаюы (IgЕ)

— қан нейтрофилдерінің фагоцитозының күшеюі

— иммунды комплекстердің көбеюі

— нысана — торшалардың антигенге жауабы төмендейді

— Т-супрессордың белсенділігінің жеткіліксіздігінің қалыпқа келуі.

Аллергиялық кабинеттің жұмысына орта есеппен 280 емдік аллерген керек.

Иммунотерапия. Гипосенсибилизация — аллергендерді кіргізіп жоғарғы сезімталдықты төмендетеді. Оны десенсибилизация дейді. Толық десенсибилизацияға жету қиын, сондықтан гипосенсибилизация емі деп атайды, сенсибилизация беретін аллергендердің мөлшерін біртіндеп көбейтіп төзімділік беретін мөлшеріне дейін көтеріп емдейді.

Аллерген элиминациясы – ауру аллергенмен қатынаста болмайтын жағдайда жүргізіледі. Науқаста аллергені жоқ палатаға орналастырады. Ауа Петрянов фильтрімен кіреді. Ауру осындай палатада сыртқы ортадағы аллергендер жоғалып кеткенше болады. Мысалы: поллинозда – жаз бойы. Төзімділік 15-20 апта бойы емдегенде пайда болады. Көп жағдайда 3 курс өткізеді. Субпорогты мөлшерінен бастап, әрбір келесі мөлшеріне 0,2 мл қосып отырады. Гипосенсибиляцияның ақырғы мөлшері ауру көтере алған максимальды мөлшерімен бітеді. Соңғы мөлшеріне көбінесе аллергеннің таза өзін беруге дейін көтереді. Аллергенді тері ішіне беру, тері астына егумен –салыстырғанда жақсы көмектеседі.

Тозаңды аллергендермен егуді сол аллергенді беретін өсімдіктердің гүлденуіне дейін жүргізеді.

Иммунотерапияның нәтижесін 5 балдық шкаламен бағалайды. өте жақсы (5) нәтиже емдеу біткенде ешқандай шағым жоқ, аурудың көріністері толық жоғалған.

Жақсы (4) симптомдары 50%-ке, науқастың шағымдары 2-3 есе азайған, IgG анық көбейген. Науқас симптоматикалық ем алып, жұмыс істеуге қабілеті болады. Баға (3) қойғанда, аурудың шағымдары шамалы ғана азайған, иммунологиялық көрінісі және сезімталдығы өзгермеген.

Баға (2) – ешқандай өзгеріс болмаған;

Баға (1) – жаңа шағымдары бар, ауру қозған, иммунологиялық көрсеткіштері төмендеген.

Гипосенсибилизацияны дұрыс жүргізу 80% жақсы нәтиже береді.

Таблетка-аллергендер (оральды әдіс) ішекті белсендіріп, жалпы денеге әсер етеді. Тіл астына берілетін антигендер бар. Балаларға арналған антигенді “глицал” дейді. Шетелде бактериалды вакцинамен (“Бронхо-Ваксон” ) оральды жолмен 1 ай бойы емдейді.

Аллерген қантқа тамызылып ауыз қуысында сорылғанда бадамша бездеріне сіңеді.

Респираторлы аллергоздардың нәтижелі емі аллергенді аэрозольды әдіспен кіргізу. Дымқыл аэрозольдарды РДЖ-4 м, АИ-1 аппараттарымен кіргізеді. Құрғақ аэрозольдарды тыныс жолдарының төменгі жолдарына беру үшін инсуфлятор жүйесін (А.И. Герасимов) және спинкалер (Югославия) қолданады. Мұрын қуысына ингалятор (Фай шонс Англия) пайдалы. Кейбір дәрілерді аэрозольды баллондармен (бенламетазон, беротек) кіргізеді. Дәрілер тыныс алу жолдарына жақсы әсер етеді, асқазанмен салыстырғанда денеге 20 есе жылдам сің